Mit GLP-1-basierte Adipositastherapien stehen heute Behandlungsoptionen zur Verfügung, die bei Menschen mit Adipositas eine bislang kaum erreichte Gewichtsreduktion ermöglichen.

Schwerpunkt Adipositas

Adipositas ist eine chronische Erkrankung und längst mehr als eine Frage von Gewicht oder Willenskraft. Die WHO bezeichnet sie seit 2000 als Krankheit; auch die aktualisierte S3-Leitlinie von 10/2024 betont diesen chronischen Charakter ausdrücklich. Ihre Bedeutung ist groß: Adipositas ist mit hoher Komorbidität und erhöhter Mortalität verbunden. Immer mehr Menschen leben mit Übergewicht oder Adipositas; laut World Obesity Atlas 2025 sind im Jahr 2025 in Deutschland 55 % der Erwachsenen zumindest übergewichtig und 21 % adipös [1].
Entscheidend ist der Blick auf die Ursachen: Eine adipogene Umwelt mit Fehlernährung, Bewegungsmangel, Stress, Schlafmangel, Umweltbelastungen, Motorisierung sowie Werbung begünstigt die Erkrankung.
Hunger und Sättigung entstehen aus komplexen neuroendokrinen Wechselwirkungen zwischen Gehirn, Darm, Fett- und Muskelgewebe. Neue Erkenntnisse und GLP-1-basierte Therapien verändern die Versorgung.
Der Schwerpunkt greift dies aus ganz unterschiedlichen Perspektiven auf: mit Beiträgen zu Edukation und Fortbildung, Adhärenz sowie Muskelerhalt und Muskelqualität.

1. World Obesity Federation: World Obesity Atlas 2025. London: World Obesity Federation, 2025. https://www.worldobesity.org/resources/resource-library/world-obesity-atlas-2025, Stand: März 2025, Zugriff: 24.05.2026.

Für die Bewertung des Therapieerfolgs ist nicht allein das Ausmaß der Gewichtsabnahme entscheidend, sondern ihre Zusammensetzung. Neben der Reduktion von Fettmasse (FM) müssen der Erhalt fettfreier Masse (FFM), Muskelqualität und funktionelle Leistungsfähigkeit in den Blick genommen werden.

Der Stellenwert dieser Therapien ergibt sich aus einem breiten Wirkprofil mit metabolischen, kardiovaskulären und renalen Vorteilen. GLP-1 verbessert unter anderem Insulinsekretion, Glukagonregulation, β-Zell-Funktion, Insulinsensitivität, Gefäßfunktion, Appetitregulation und Energiehaushalt. Damit greifen GLP-1-basierte Therapien nicht nur am Körpergewicht an, sondern an zentralen Mechanismen von Adipositas und Typ-2-Diabetes [1].

Gewichtsreduktion bedeutet jedoch nie ausschließlich Fettverlust. Unabhängig davon, ob sie diätetisch, pharmakologisch oder chirurgisch erreicht wird, geht sie meist auch mit einem Rückgang fettfreier Masse und anteilig von Muskelmasse einher [2]. Entscheidend ist die funktionelle Bewertung: Ist dieser Verlust maladaptiv, weil Kraft, Muskelqualität oder Leistungsfähigkeit relevant abnehmen? Ist er adaptiv, weil er eine erwartbare Begleitreaktion der Gewichtsabnahme darstellt und die Funktion erhalten bleibt? Oder verbessert sich die Muskelgesundheit trotz reduzierter Muskelmasse sogar durch günstigere metabolische Bedingungen [3]?

Die Körperwaage ist dafür nicht geeignet. Sie zeigt, wie viel Gewicht verloren wurde, aber nicht, welche Gewebe betroffen sind. Die Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) kann im Praxisalltag einen Mehrwert bieten, weil sie Fettmasse und fettfreie Masse differenzierter abbildet. Ihre Ergebnisse müssen kritisch eingeordnet werden: Fettfreie Masse, häufig auch als Lean Mass bezeichnet, ist nicht mit Skelettmuskelmasse gleichzusetzen. Wie das Modell der Körperzusammensetzung (Abbildung 1) zeigt, besteht FFM nur zu etwa der Hälfte aus Muskulatur; weitere Anteile entfallen unter anderem auf Organe, Knochen, Wasser, Bindegewebe und den fettfreien Anteil des Fettgewebes [4].

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Abbildung 1: Kompartimentmodelle der Körperzusammensetzung (modifiziert [4]).

Ein Rückgang der FFM darf deshalb nicht automatisch als gleich großer Verlust an Muskelmasse interpretiert werden. Dual-Energy-X-ray-Absorptiometrie (DXA) oder insbesondere die Magnetresonanztomografie (NMR) liefern genauere Informationen, sind aber kosten- und zeitaufwendig und haben in der Regelversorgung nur begrenzte Bedeutung. Untersuchungen mit NMR zeigen beispielhaft: Bei einer Gewichtsreduktion von knapp 10 kg durch eine kalorienarme Diät entfielen etwa 15 % auf die FFM. Davon stammten schätzungsweise rund 40 % aus Organen, Geweben und dem fettfreien Anteil des Fettgewebes, etwa 60 % aus Skelettmuskelmasse. Ein erheblicher Anteil war wiederum Wasserverlust; nur ein kleiner Teil entsprach tatsächlichem Muskelproteinverlust [5].

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Abbldung 2: Strukturelle und metabolische Funktionen der Muskulatur (modifiziert [2]).

Die Muskulatur ist weit mehr als ein Bewegungsorgan. Wie Abbildung 2 verdeutlicht, erfüllt die Skelettmuskulatur strukturelle und metabolische Funktionen. Strukturell ist sie zentral für Bewegung, Kraft, Haltung und Gleichgewicht und bestimmt Mobilität, körperliche Leistungsfähigkeit und Alltagsfunktion. Gerade bei Menschen mit Adipositas ist das bedeutsam, weil eine Gewichtsreduktion nur dann funktionell günstig ist, wenn Muskelkraft und Belastbarkeit möglichst erhalten bleiben.

Gleichzeitig ist Muskulatur ein metabolisch hochaktives Gewebe. Sie dient als Aminosäurereserve, spielt eine wichtige Rolle für Glukoseaufnahme und glykämische Regulation und wirkt über Myokine als endokrines Signalorgan. Damit beeinflusst sie unter anderem Entzündung, Immunfunktion, Gefäßfunktion, Fett- und Knochenstoffwechsel sowie Regulationsmechanismen von Appetit und Energiehaushalt. Muskelgesundheit bedeutet daher mehr als Muskelmasse: Entscheidend ist das Zusammenspiel aus Muskelmasse, Muskelqualität, Kraft und Funktion [2].

Bei Menschen mit Adipositas ist die absolute Muskelmasse häufig höher, weil der Körper dauerhaft mehr Gewicht bewegen und stabilisieren muss und die Muskulatur dadurch einer höheren mechanischen Belastung ausgesetzt ist. Das darf jedoch nicht mit besserer muskulärer Funktion verwechselt werden. Studien beschreiben, dass Menschen mit Adipositas zwar oft mehr absolute Muskelmasse und teils höhere absolute Kraft aufweisen, bezogen auf das Körpergewicht aber funktionell schwächer sein können. Insbesondere bei älteren Menschen mit Adipositas kann ein ungünstiges Verhältnis entstehen: viel Körpermasse, aber relativ zu wenig funktionell verfügbare Muskelkraft und Performance [6].

Damit verschiebt sich der Fokus von der reinen Muskelmasse hin zur Muskelqualität. Sie beschreibt, wie viel Kraft, Leistung und Funktion aus der vorhandenen Muskelmasse tatsächlich entsteht. Genetik bestimmt die muskuläre Ausgangslage; Lebensstil und Therapieumfeld entscheiden aber wesentlich darüber, was daraus funktionell wird. Beeinflusst wird die Muskelqualität unter anderem durch intramuskuläre Fettinfiltration, Entzündungsprozesse, Insulinresistenz, Inaktivität und altersbedingte neuromuskuläre Veränderungen. Gerade im Alter ist deshalb nicht Muskelmasse allein entscheidend, sondern ob Alltagsfunktionen wie Aufstehen, Gehen, Treppensteigen, Gleichgewicht und Sturzvermeidung erhalten bleiben. Ein europäischer Konsens zur Diagnose und Einordnung von Sarkopenie (EWGSOP2-Kriterien) betont Muskelkraft als zentralen Parameter, weil reduzierte Muskelkraft ein frühes Warnsignal für beginnende Sarkopenie, funktionellen Abbau und drohenden Mobilitätsverlust darstellt; die körperliche Performance bildet Schweregrad und Alltagsrelevanz ab [7].

Für die Praxis bedeutet das: Gerade, aber nicht nur bei älteren Menschen mit Adipositas reicht es nicht aus, Gewicht, BMI oder Muskelmasse isoliert zu betrachten. Kraft und Performance sollten mit einfachen Methoden miterfasst werden: Handkraftmessung, Aufstehtest bzw. Chair-Stand-Test sowie Timed-Up-and-Go-Test. Diese Tests erfassen Muskelkraft, Beinkraft, Mobilität, Gleichgewicht und Alltagsfunktion, sind schnell durchführbar, kostengünstig und für Beratung und Verlauf oft relevanter als die reine Körperwaage.

Unter GLP-1-basierten Therapien rückt damit die Qualität der Gewichtsabnahme stärker in den Vordergrund. Relevant ist, welche Anteile der verlorenen Körpermasse aus Fettmasse, FFM und tatsächlich aus kontraktiler Skelettmuskulatur stammen. Gleichzeitig trifft die Therapie häufig auf einen vulnerablen physiologischen Hintergrund: Der altersassoziierte Verlust an Skelettmuskulatur beginnt bereits ab dem mittleren Lebensalter. In Übersichtsarbeiten wird ein Verlust von etwa 1 % Muskelmasse pro Jahr beschrieben; in ausgeprägten Fällen kann bis zum 8. oder 9. Lebensjahrzehnt ein Verlust von bis zu etwa 50 % erreicht werden [8]. Eine zusätzliche Reduktion fettfreier Masse unter starker Gewichtsabnahme ist daher klinisch relevant, muss aber korrekt eingeordnet werden.

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Abbildung 3: Gewichtsverlust und Verlust an fettfreier Masse nach unterschiedlichen Interventionen (modifiziert [9]).

Abbildung 3 zeigt, dass bei pharmakologischer Adipositastherapie und nach metabolisch-bariatrischer Chirurgie neben Fettmasse auch FFM verloren gehen kann. Für moderne inkretinbasierte Therapien werden FFM-Anteile am gesamten Gewichtsverlust von etwa 25–39 % beschrieben [9]. Wichtig bleibt jedoch: FFM ist nicht gleich Muskelmasse. Zur FFM zählen neben Skelettmuskulatur auch Wasser, Organe, Knochen, Bindegewebe und weitere Kompartimente. Ein Rückgang der FFM darf deshalb nicht automatisch als gleich großer Verlust an funktioneller Muskelmasse oder Muskelkraft interpretiert werden.

Genau hier liegt die differenzierte Bewertung: Einerseits ist der Verlust fettfreier Masse unter GLP-1-RA klinisch relevant und sollte nicht bagatellisiert werden. Andererseits deuten aktuelle Analysen darauf hin, dass der Gewichtsverlust überwiegend durch eine Reduktion der Fettmasse getragen wird. Eine systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse aus dem Jahr 2026 mit 36 Studien kam zu dem Ergebnis, dass GLP-1-RA vor allem Fettmasse reduzieren, während Lean Body Mass im Verhältnis eher erhalten bleibt. Die Autor:innen sprechen von einer eher "qualitativen" Gewichtsabnahme, betonen aber zugleich die Bedeutung von Ernährung und Bewegung [10].

Auch Daten aus der klinischen Versorgung stützen diese Sicht. Eine 2026 veröffentlichte Kohortenstudie verglich bariatrische Chirurgie mit Semaglutid- bzw. Tirzepatid-Therapie über 24 Monate. In beiden Gruppen nahm die Fettmasse deutlich ab, die FFM nur moderat; zugleich verbesserte sich das Verhältnis von FFM zu Fettmasse [11].

Möglichkeiten eines Muskeltrainings
  • Alltag / Alltagsaktivität
  • Training mit dem eigenen Körpergewicht
  • Training mit Kleingeräten
  • App-gestütztes Training / digitale Programme
  • Fitnessstudio* / Gerätetraining
  • Medizinische Trainingstherapie (Rehabilitationssport)
  • Ganzkörper-EMS-Training
* idealerweise in einem DDG-zertifizierten Fitness- & Gesundheitsstudios: https://www.diabetes-bewegung.de/die-ddg/arbeitsgemeinschaften/sport/sportgruppen/fit-mit-diabetes-1

Damit ist FFM-Verlust nicht einfach als "Schaden" zu lesen, sondern als Signal zur genaueren Betreuung. Entscheidend ist, ob Muskelkraft, Leistungsfähigkeit und Alltagsfunktion erhalten bleiben. Diskutiert wird, dass GLP-1-basierte Therapien trotz messbaren Rückgangs fettfreier Masse Muskelqualität und Funktion günstig beeinflussen könnten – etwa durch weniger intramuskuläre Fettinfiltration, bessere Insulinsensitivität, günstigere mitochondriale Effizienz, bessere Mikrozirkulation und antiinflammatorische Effekte. Diese Mechanismen sind plausibel, aber klinisch nicht abschließend geklärt und dürfen nicht überinterpretiert werden (Abbildung 4) [12].

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Abbildung 4: Mögliche positive muskuläre Effekte einer GLP-1-basierten Therapie (modifiziert [12]).

Besondere Aufmerksamkeit verdient allerdings das Thema Gewichtsschwankungen. Wiederholte Gewichtsabnahme und erneute Gewichtszunahme können ungünstig sein, weil Fettmasse häufig leichter wieder aufgebaut wird als fettfreie Masse. Dadurch kann langfristig ein ungünstiges Verhältnis aus zunehmender Fettmasse und abnehmender funktioneller Muskelreserve entstehen – ein möglicher Weg in Richtung sarkopenischer Adipositas (Abbildung 5). Dieses Risiko erscheint relevant, wenn GLP-1-basierte Therapien wiederholt unterbrochen und erneut begonnen werden [13; 14].

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Abbildung 5: Mögliche Veränderungen der Körperzusammensetzung nach Absetzen von GLP-1-basierten Therapien (modifiziert [13])..

Studien, die neben Körperzusammensetzung auch Muskelkraft und funktionelle Parameter erfassen, sind bislang selten. Die Datenlage ist insbesondere bei älteren, frailen oder bereits sarkopenischen Menschen begrenzt und teils widersprüchlich. Gerade in dieser Gruppe sollte eine GLP-1-basierte Therapie – wenn überhaupt indiziert – daher nicht nur über Gewicht und Körperzusammensetzung, sondern zwingend auch über Kraft- und Performancetests begleitet werden [15].

Perspektivisch könnten pharmakologische Ansätze wie der Aktivin-Typ-2-Rezeptorblocker Bimagrumab helfen, den Verlust an Muskelmasse unter Gewichtsreduktion gezielter zu adressieren. Bimagrumab fungiert als Antimyostatin und zielt damit auf Muskelwachstum, den Erhalt fettfreier Masse und eine Reduktion der Fettmasse ab. Entscheidend bleibt jedoch, ob sich diese günstigen Effekte auf die Körperzusammensetzung langfristig auch in mehr Muskelkraft, eine bessere körperliche Funktion und einen relevanten klinischen Nutzen übersetzen lassen [16].

Daraus ergeben sich klare Konsequenzen für Betreuung und Edukation. GLP-1-basierte Therapien verändern die Adipositasbehandlung grundlegend, ersetzen aber weder Ernährungstherapie noch Bewegungsprogramm. Im Gegenteil: Durch Appetitreduktion, veränderte Nahrungsaufnahme und möglichen Verlust fettfreier Masse wird eine strukturierte Begleitung wichtiger. Aktuelle Konsensus-Empfehlungen betonen, dass die Betreuung Ernährung, Körperzusammensetzung, körperliche Aktivität und das Management gastrointestinaler Nebenwirkungen umfassen sollte [17].

Vor Therapiebeginn sollten daher nicht nur Gewicht und BMI dokumentiert werden. Sinnvoll sind Ernährungs- und Bewegungsanamnese mit Erfassung von Mahlzeitenstruktur, Proteinzufuhr, Essmuster, gastrointestinalen Beschwerden, Alltagsaktivität, Muskel- und Herz-Kreislauf-Training, Mobilitätseinschränkungen und Sturzereignissen. Ergänzend sollten anthropometrische Daten einschließlich der Körperzusammensetzung erhoben werden. Im Praxisalltag ist hierfür meist die BIA das praktikabelste Verfahren. Insbesondere bei höherem Alter, starker Gewichtsabnahme, Frailty-Risiko oder eingeschränkter Mobilität sollten zusätzlich Handkraft, Chair-Stand-Test und Timed-Up-and-Go eingesetzt werden.

Im Zentrum der Ernährungsberatung steht eine ausreichende Proteinzufuhr (Abbildung 6). Unter GLP-1-RA essen viele Patient:innen weniger, lassen Mahlzeiten aus oder tolerieren große Portionen schlechter. Dadurch kann die Proteinzufuhr unbemerkt sinken. Protein sollte deshalb bewusst in jede Hauptmahlzeit integriert werden, etwa über fettarme Milchprodukte, Eier, Fisch, mageres Fleisch, Hülsenfrüchte, Tofu oder andere proteinreiche Lebensmittel. Bei älteren Menschen, hohem Gewichtsverlust oder Sarkopenierisiko ist dieser Punkt besonders relevant.

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Abbildung 6: Basistherapie bei Gewichtsmanagement mit GLP-1-basierten Therapien (modifiziert [17])..

Trotz Appetitverlust bleibt eine regelmäßige, nährstoffreiche Mahlzeitenstruktur wichtig. Kleine, proteinbetonte und gut verträgliche Mahlzeiten helfen, Protein, Ballaststoffe, Flüssigkeit und Mikronährstoffe zu sichern. Gastrointestinale Beschwerden sollten aktiv adressiert werden; hilfreich sind kleine Portionen, langsames Essen, fettärmere Speisen, ausreichende Flüssigkeit und eine schrittweise Ballaststoffsteigerung. Mikronährstoffe sollten nicht pauschal, sondern risikobasiert und möglichst laborgestützt substituiert werden.

Die Bewegungsberatung muss klarer sein als der allgemeine Hinweis auf "mehr Bewegung". Unter GLP-1-RA ist Krafttraining ein Pflichtbestandteil der Betreuung (Infobox 1). Ausdauerbewegung unterstützt kardiometabolische Gesundheit, aber der Erhalt von Muskelkraft, Muskelqualität und Funktion erfordert gezielte Belastung: progressives Muskeltraining, alltagsnahe Übungen wie Aufstehen, Treppensteigen und Tragen sowie bei Bedarf Gleichgewichts- und Mobilitätstraining.

Die Verlaufskontrolle sollte regelmäßig und strukturiert erfolgen. Neben Gewicht und Nebenwirkungen sind Ernährungsqualität, Proteinzufuhr, Trinkmenge, Verdauung, körperliche Aktivität, Krafttraining und funktionelle Leistungsfähigkeit zu erfassen. BIA, Handkraft, Chair-Stand-Test und Timed-Up-and-Go können zu Beginn, nach drei bis sechs Monaten und anschließend risikoadaptiert wiederholt werden.

Das Wichtigste in Kürze
  • GLP-1-basierte Therapien ermöglichen bei Menschen mit Adipositas eine bislang kaum erreichte Gewichtsreduktion, doch die Zahl auf der Waage allein beschreibt den Therapieerfolg nur unzureichend.
  • Entscheidend ist die Qualität der Gewichtsabnahme: Fettfreie Masse ist nicht gleich Muskelmasse, und Muskelmasse ist nicht gleich Muskelkraft.
  • Körperzusammensetzung, Ernährungstherapie und progressives Krafttraining sollten von Beginn an fester Bestandteil der Betreuung sein.

Besonders wichtig ist die Phase nach dem Absetzen. Wird die Medikation beendet, steigen Appetit und Energieaufnahme häufig wieder an; zugleich kann verlorene Fettmasse schneller zurückkehren als funktionelle Muskelmasse. Deshalb braucht es auch danach eine aktive Strategie zur Gewichtsstabilisierung: Mahlzeitenstruktur, ausreichende Proteinzufuhr, fortgeführtes Muskeltraining und Monitoring.

GLP-1-basierte Therapien sind ein Meilenstein, aber kein Ersatz für ein strukturiertes Begleitkonzept. Gerade weil sie relevante Gewichtsreduktion leisten, müssen Körperzusammensetzung, Muskelkraft und Funktion mitgedacht werden. FFM ist nicht Muskelmasse, Muskelmasse ist nicht Muskelkraft – und weniger Gewicht bedeutet nicht automatisch mehr Gesundheit.

Die Evidenz ist vielversprechend, aber nicht eindeutig genug für pauschale Entwarnung oder überzogene Risikodarstellung. Für die Praxis bleibt klar: Ohne Ernährungstherapie, ausreichende Proteinzufuhr und Muskeltraining ist die Behandlung nicht vollständig.


Literatur
1. Chrysavgis, L.; Mourelatou, N.G.; Koloutsou, M.-E.; Rozani, S.; Cholongitas, E. The Influence of Glucagon-like Peptide-1 Receptor Agonists and Other Incretin Hormone Agonists on Body Composition. Int. J. Mol. Sci. 2025, 26, 12130. https://doi.org/10.3390/ijms262412130
2. Prado C, Phillips S, Gonzalez M et al.Muscle matters: the effects of medically induced weight loss on skeletal muscle. The Lancet Diabetes & Endocrinology, 2024; 12, 785-787
3. Linge J, Birkenfeld AL, Neeland IJ. Muscle Mass and Glucagon-Like Peptide-1 Receptor Agonists: Adaptive or Maladaptive Response to Weight Loss? Circulation. 2024 Oct 15;150(16):1288-1298. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.124.067676. Epub 2024 Oct 14. PMID: 39401279.
4. Reber E, Gomes F, Vasiloglou MF, Schuetz P, Stanga Z. Nutritional Risk Screening and Assessment. J Clin Med. 2019 Jul 20;8(7):1065. doi: 10.3390/jcm8071065. PMID: 31330781; PMCID: PMC6679209.
5. Lenzen-Schulte M: Benötigen GLP-1-RA Begleitschutz durch Anabolika und Co? Deutsches Ärzteblatt, Jg. 122 | Heft 20
6. Tomlinson DJ, Erskine RM, Morse CI, Winwood K, Onambélé-Pearson G. The impact of obesity on skeletal muscle strength and structure through adolescence to old age. Biogerontology. 2016 Jun;17(3):467-83. doi: 10.1007/s10522-015-9626-4. Epub 2015 Dec 14. PMID: 26667010; PMCID: PMC4889641.

(Das vollständige Literaturverzeichnis bitte anfordern über die Redaktion: matthias.heinz@medtrix.group)


Autor:
© privat
Dr. Meinolf Behrens
Diabeteszentrum Minden, Gesundheitszentrum Bismarckstraße
Bismarckstraße 43, 32427 Minden


Erschienen in: Diabetes-Forum, 2026; 38 (3) Seite 11-16