Jahrzehntelang Insulin gespritzt – ohne Diabetes? Falsche Diagnosen durch fehlende C-Peptid-Kontrollen sind keine Einzelfälle. Von renaler Glukosurie über MODY bis zur Typ-1/Typ-2-Verwechslung: Ein Plädoyer für kritisches Hinterfragen und einfache Biomarker, die Leben verändern können.
Jahrzehntelang umsonst Insulin gespritzt? In den 1970er-Jahren erschien in der englischen Fachzeitschrift "The Lancet" eine Fallsammlung aus Schweden, in der über jahrzehntelange Insulintherapie bei Menschen berichtet wurde, die durch den wiederholten Nachweis von Urinzucker als insulinpflichtige Menschen mit Diabetes eingestuft worden waren. Bis in die späten 1960er-Jahre wurde vielerorts mit Urinteststreifen gearbeitet, um Diagnosen zu stellen und Therapien zu steuern.
Aufgefallen war dies, nachdem bei den regelmäßigen klinischen Kontrollen über 20 Jahre keine Folgeschäden auffielen. In allen Fällen führten jedoch regelmäßige Unterzuckerungen zu einer erneuten stationären Überprüfung. Dabei stellte sich heraus, dass die Patient:innen keinen Diabetes, sondern die seltene, genetisch bedingte und im Prinzip harmlose renale Glukosurie mit völlig normalen Blutzuckerspiegeln aufwiesen.
Vor wenigen Jahren wurde ich auf Reihenuntersuchungen aus England aufmerksam, in denen 1–2 % der Menschen mit der Diagnose Typ-1-Diabetes diesen gar nicht aufwiesen – auch wenn dieser in der Kindheit auftrat. Vielmehr handelte es sich um besondere Formen des MODY-Diabetes, die mit einer einfachen Therapie mit Sulfonylharnstoffen einzustellen waren und deren Insulintherapie sich jahrelang als eher "schwierig" herausstellte. Neben dem großen medizinischen Aufwand mag ich mir die Traumatisierung der Kinder und Eltern über die vielen Jahre der Behandlung gar nicht ausmalen.
Sie halten das vielleicht für Einzelfälle ohne Relevanz – aber je länger ich Diabetologie betreibe, desto vorsichtiger werde ich mit vorschnellen Zuordnungen von Menschen zu bestimmten Diabetestypen.
Nehmen wir Herrn M., adipös, 55 Jahre alt, der kurz vor Weihnachten zu einer zweiten Meinung in meine Sprechstunde kam. Zehn Jahre war er mit der Diagnose Typ-1-Diabetes und einer intensivierten Insulintherapie mit BE-Faktoren und Korrekturfaktoren bereits bestens vertraut, hatte aber irgendwie das Gefühl, dass er nicht so recht in das "Schema" passte. Seine HbA1c-Werte waren konstant über 8 % gewesen, er nahm deutlich an Gewicht zu und musste seit Kurzem auch Medikamente gegen Bluthochdruck einnehmen.
Eine Recherche seiner alten Krankenakten zeigte eine symptomatische Manifestation mit klassischer Klinik und deutlicher Gewichtsabnahme ohne Ketoazidose vor über zehn Jahren. Die Antikörper waren negativ, lediglich die Insulinautoantikörper, am Tag nach der ersten Insulingabe bestimmt, waren nachweisbar, das C-Peptid lag im niedrig-normalen Bereich. Ich bestimmte lediglich das C-Peptid erneut und erhielt einen Wert im mittleren Normbereich. Ein Diabetes mellitus Typ 1 oder LADA scheidet somit aus. Allein der unspezifische Antikörper in Verbindung mit der Gewichtsabnahme hatte den Patienten in die falsche "Schublade" gesteckt. Die im Entlassungsbrief der Klinik empfohlene Kontrolle aller Parameter war nie wieder erfolgt.
Mit den heute zur Verfügung stehenden Therapien wird dieser Patient möglicherweise in überschaubarer Zeit mit einer insulinfreien, vereinfachten Therapie und deutlich gesteigerter Lebensqualität länger und gesünder leben. Herr M. ist dabei kein Einzelfall, und allein die Bestimmung des C-Peptids kann uns wertvolle Dienste leisten. Denn auch der umgekehrte Fall, eine langjährige Typ-2-Odyssee mit Tabletten und schlechter Stoffwechsellage bei Menschen mit schwerem Insulinmangel unabhängig von ihrem Antikörperstatus, lässt sich so nachweisen.
Wer tiefer in das Thema einsteigen mag, dem seien die Arbeiten von Andrew Hattersley empfohlen, der auf dem letztjährigen EASD für sein Lebenswerk auf diesem Gebiet mit dem Claude-Bernard-Preis ausgezeichnet wurde. Er hat sich wirklich um personalisierte Medizin abseits akademischer Elfenbeintürme verdient gemacht. Meine pragmatische Hypothese hierzu wäre, dass klinische Beobachtung, Anamnese und einige wenige Biomarker, z. B. das C-Peptid, die vielen verschiedenen Diabetesformen in zwei klinisch grundsätzlich unterschiedliche Phänotypen aufteilen könnten: den Diabetes mellitus und den Diabetes lipidus. Dem einen fehlt Insulin, der andere ist resistent gegen vorhandenes Insulin. Mehr muss ich eigentlich nicht wissen. Überlappungen gibt es natürlich immer.
Erkennen Sie den großen Nutzen des C-Peptids und beginnen Sie morgen mit der Überprüfung von Diagnosen, die möglicherweise nie gesichert wurden. Sie werden Ihr blaues Wunder erleben.
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Erschienen in: Diabetes-Forum, 2026; 38 (1) Seite 5