Hohe Zuckerwerte schädigen Herz und Gefäße, das ist wissenschaftlich belegt. Doch warum Diabetes die Entstehung der Herzinsuffizienz triggert und welche Mechanismen genau dahinterstecken, daran wird intensiv geforscht. Etwas Licht ins Dunkel könnte eine aktuell in Diabetes, Obesity and Metabolism publizierte Untersuchung mit Beteiligung der Stiftung DHD (Der herzkranke Diabetiker) bringen. In ihr wurde untersucht, was auf zellulärer Ebene passiert und zur Pathogenese der diabetischen Kardiomyopathie beiträgt. "Glukoseüberladung bremst den Stoffwechsel aus und führt zum Energiedefizit.
Glukose wird nicht verstoffwechselt, sondern akkumuliert", erklärt Studien-Erstautor PD Dr. rer. nat. Bernd Stratmann aus Bad Oeynhausen. Der Tricarbonsäurezyklus ist Drehscheibe biochemischer Reaktionen im Stoffwechsel. Beim Abbau von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten entsteht Acetyl-Coenzym A als nutzbare Energiequelle für Organismen. Komme es wie bei Diabetes durch reaktive Glukosemetabolite (z.B. Methylglyoxal) und Glykierungsprodukte (z.B. AGEs: advanced glycation endproducts) zum vermehrten Einstrom von Glukose in die Zelle, sei der Metabolismus dauerhaft gestört, so Stratmann.
Eine normale Herzfunktion setzt einen intakten kardialen Stoffwechsel voraus. Sind die energieliefernden Prozesse verlangsamt, fehlt dem Myokard essentieller Brennstoff zur Muskelarbeit. "Schon zu Beginn der diabetischen Kardiomyopathie gibt es aufgrund der Hyperglykämie komplexe Veränderungen in den Spiegeln struktureller zellbezogener Proteine, auch in Zellen, die noch insulinsensitiv sind", sagt Stratmann. Ob es therapeutische Möglichkeiten gebe, den massiven chronischen Einstrom von Glukose auf zellulärer und struktureller Ebene zu überwinden, sei noch nicht geklärt. In jedem Fall ist die Progression der Herzinsuffizienz bei Diabetes ein schleichender Prozess.
"Das süße Herz stirbt langsam, Symptome treten meist erst im fortgeschrittenen Stadium auf", betont Prof. Dr. med. Dr. h.c. Diethelm Tschöpe von der Stiftung DHD, Düsseldorf. Das sei einer der Gründe, warum Herzinsuffizienz bei Diabetes oft übersehen und nicht rechtzeitig behandelt werde. "Ungünstig für die Prognose von Betroffenen", so der Stiftungsvorsitzende. Bei Diabetes sei die Überlebenswahrscheinlichkeit per se geringer. "Die Ergebnisse der aktuellen Forschungsarbeit weisen darauf hin, dass der endgültige Zelltod aufgrund der Zellstörung durch anhaltende Glukoseakkumulation nicht verhindert wird." Kompensatorische Reparaturreaktionen würden zwar angeschaltet, aber nicht durchgreifen, ergänzt Tschöpe.
Professor Hauner seit 2024 im DHD-Kuratorium
Professor Dr. med. Hans Hauner aus München ist neu im Kuratorium der Stiftung DHD. Er übernimmt nach dem Ausscheiden von Professorin Dr. med. Petra-Maria Schumm-Draeger im letzten Jahr künftig die Rolle als Verbindungskurator zur Deutschen Diabetes Stiftung (DDS). Der Endokrinologe ist Vorsitzender im Vorstand unserer Mutterstiftung DDS und Direktor des Else Kröner-Fresenius-Zentrums für Ernährungsmedizin mit den Standorten TUM-Klinikum rechts der Isar und Wissenschaftszentrum Weihenstephan. Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte liegen unter anderem in der Erforschung von Zusammenhängen zwischen Ernährung und Volkskrankheiten, darunter Adipositas, metabolisches Syndrom und Typ-2-Diabetes. Hauner studierte Humanmedizin an der Universität Regensburg und der TU München. Seine wissenschaftliche Karriere begann am Lehrstuhl für Biochemie, Mikrobiologie und Genetik der Universität Regensburg. An der Universität Ulm folgte die internistische Facharztausbildung Endokrinologie/Diabetologie. Anschließend war Professor Hauner leitender Oberarzt und stellvertretender ärztlicher Direktor der klinischen Abteilung des Deutschen Diabetes-Zentrums an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf. Seit 2003 ist Professor Hans Hauner Mitglied der Leopoldina und seit 2015 Sprecher des BMBF-geförderten Kompetenz-Clusters enable der Ernährungsforschung.
Erschienen in: Diabetes, Stoffwechsel und Herz, 2024; 33 (2) Seite 114-115