Typ-2-Diabetes wird heute nicht mehr nur als reine Störung der Insulinsekretion betrachtet. Wesentlich sind außerdem eine bei vielen Patienten bestehende Insulinresistenz sowie eine erhöhte Freisetzung von Zucker aus der Leber. Ursächlich beteiligt an der verstärkten endogenen Glukoseneubildung sowie -freisetzung ist ein Überangebot an Glukagon. Typ-2-Diabetes ist somit mit einer komplexen, progredienten Dysfunktion der pankreatischen Inselzellen assoziiert. Therapeutisch erscheint es daher sinnvoll, diese pathologischen Störungen beim Typ-2-Diabetes möglichst früh im Krankheitsgeschehen zu adressieren.

Dieser Beitrag steht nur registrierten Benutzern mit Berufsverifizierung zur Verfügung. Jetzt anmelden.