Der Nachwuchswissenschaftler Dr. Maximilian Kleinert ist zum Jahresbeginn an das Deutsche Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE) gewechselt. In den kommenden fünf Jahren wird er mit seinem Team die durch körperliche Aktivität induzierten molekularen Signalwege erforschen, die an der Regulation des Glukosestoffwechsels in der Skelettmuskulatur beteiligt sind.

Von allen menschlichen Organen ist die Skelettmuskulatur das größte Organ, das Glukose speichert und verbraucht. Mit einem durchschnittlichen Anteil am Körpergewicht von rund 40 Prozent bei Männern und etwa 30 Prozent bei Frauen kann die Skelettmuskulatur 300-500 Gramm Glukose in Form von Glykogen speichern. Das ist bis zu fünf Mal mehr Glukose, als die Leber speichern kann.

„Somit nimmt die Skelettmuskulatur als Regulator des Blutzuckergleichgewichts eine Schlüsselrolle im Zuckerstoffwechsel ein. Dennoch ist sie leider ein noch unterschätztes Organ, was die Möglichkeiten zur Prävention und Behandlung von Typ-2-Diabetes betrifft“, sagt der 38-jährige Wissenschaftler, der von 2015 bis 2020 im Institut für Diabetes und Adipositas am Helmholtz-Zentrum München geforscht hat und seit 2019 Assistenzprofessor an der Universität Kopenhagen ist.

Körperliche Aktivität als Eckpfeiler in der Typ-2-Diabetestherapie

Bewegung erhöht, genau wie Insulin, die Glukoseaufnahme in den Muskel. Allerdings gibt es hinsichtlich der molekularen Signalwege Unterschiede zwischen sportinduzierter und insulininduzierter Glukoseaufnahme. Bisherige Studien zeigen, dass die durch Sport aktivierte Glukoseaufnahme im insulinresistenten und diabetischen Skelettmuskel erhalten bleibt. Das unterstreicht, warum körperliche Aktivität als therapeutischer Eckpfeiler für Menschen mit Typ-2-Diabetes gilt.

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Maximilian Kleinert und seine ehemaligen Forscherkolleginnen und -kollegen fanden in ihren Studien heraus, dass eine intensive Trainingseinheit auf dem Fahrrad zu rund 1 000 veränderten Proteinphosphorylierungen im Muskel führt, von denen mehr als 90 Prozent noch nie mit Sport assoziiert worden sind. „Die aktuell bekannten Regulatoren der sportinduzierten Glukoseaufnahme in der Muskulatur stellen also nur die Spitze des Eisbergs dar“, erklärt der gebürtige Berliner.

Diesen Ansatz will Kleinert nun in einem von der Deutschen Forschungsgemeinschaft geförderten Projekt weiter erforschen. Dazu untersucht er mit seinem vierköpfigen Nachwuchsgruppenteam am DIfE ein vielversprechendes sportinduziertes Signalprotein in der Muskulatur. Um diesen neuartigen Hauptregler des Skelettmuskelstoffwechsels identifizieren und charakterisieren zu können, nutzen die Forschenden neue Mausmodelle und spezielle Untersuchungsmethoden der Muskelforschung.

„Wir freuen uns, dass Maximilian Kleinert mit seinem vielversprechenden Projekt und seiner hervorragenden Expertise unsere Forschungen zu Typ-2-Diabetes und Adipositas verstärkt. Sein Ziel, mehr über die Zusammenhänge zwischen Muskelstoffwechsel, körperlicher Aktivität und der Entstehung von Typ-2-Diabetes zu verstehen, hat ein großes Potential für die translationale Forschung“, sagt Professor Tilman Grune, wissenschaftlicher Vorstand am DIfE.

Zur Person
Dr. Maximilian Kleinert leitet seit Januar 2021 die Nachwuchsgruppe Muskelphysiologie und Stoffwechsel am Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE). Seine Forschung konzentriert sich auf die Themen Energie- und Muskelstoffwechsel sowie Insulinresistenz und sportinduzierte Insulinsensitivität.

Der aus Berlin stammende Nachwuchsforscher studierte von 2008 bis 2010 Sportphysiologie an der Universität Texas in Austin (USA). Während seiner anschließenden Promotionszeit an der Universität Kopenhagen in Dänemark untersuchte Kleinert in der Skelettmuskulatur die Insulinsensitivität und die Regulation von mTORC2, einem wichtigem Proteinkomplex im Glukosestoffwechsel.

2015 wechselte der heute 38-Jährige an das Deutsche Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt am Helmholtz Zentrum München, wo er am Institut für Diabetes und Adipositas 2017 die Leitung der Forschungseinheit für Medikamentenentwicklung übernahm. Dort erforschte er neue kombinatorische Pharmakotherapien zur Verbesserung des Metabolischen Syndroms. Seine Verbindung zur Universität Kopenhagen hielt er währenddessen aufrecht und fungiert dort seit 2019 als Assistenzprofessor.

Quelle: Deutsches Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke (DIfE)