Lamb MM, Frederiksen B, Seifert JA, Kroehl M, Rewers M, Norris JM; Denver, Colorado, USA

Hintergrund: Die Aufnahme von Zucker erhöht die Insulinproduktion, könnte die ß-Zellen belasten und das Risiko für Inselautoimmunität (IA) und anschließender Entwicklung eines Typ-1-Diabetes erhöhen.

Methodik: Seit 1993 werden in der Studie „Diabetes Autoimmunity Study in the Young“ (DAISY) Kinder mit erhöhtem genetischem Risiko für Typ-1-Diabetes auf die Entwicklung von Insulinautoimmunität (Autoantikörper gegen Insulin, GAD oder Protein-Tyrosin-phosphatase ähnlichem Protein (IA2) zweimal in Folge) und Progression bis hin zum manifesten Typ-1-Diabetes untersucht. Es wurden prospektiv mittels FFQ (Food frequency questionallaire) die Aufnahme von Fruktose, Sukrose, Gesamtzucker, zuckergesüßten Getränken, Getränken mit Süßstoffen und Fruchtsäften erhoben. Diätetische Protokolle wurden von 1 893 Kindern untersucht (mittleres Alter bei der letzten Beobachtung 10,2 Jahre), 142 entwickelten IA und 42 bekamen einen Typ-1-Diabetes. Der HLA Genotyp wurde dichotomiert als Hochrisiko-HLA (HLA-DR3/4, DQB1*0302) oder nicht. Alle Cox-Regressionsmodelle wurden adjustiert für Gesamtenergieaufnahme, FFQ-Typ, Familienanamnese für Typ-1-Diabetes, HLA-Genotyp und Ethnizität.

Ergebnisse: Bei Kindern mit vorhandener IA war die Progression zum Typ-1-Diabetes signifikant assoziiert mit der Aufnahme von Gesamtzucker (HR 1,75, 95 % CI 1,07 – 2,85). Die Progression zum Typ-1-Diabetes war ebenfalls assoziiert mit erhöhter Aufnahme von zuckergesüßten Getränken bei solchen Kindern mit hohen HLA Risiko Genotypen (HR 1,84, 95 % CI 1,25 – 2,71), nicht aber bei Kindern ohne HLA-Hochrisikotypen (Interaktion p-Wert = 0,02). Keine der Zuckervariablen waren mit Risiko für IA assoziiert.

Schlussfolgerung: Die Zuckeraufnahme könnte in einem späteren Stadium der Typ-1-Diabetes-Entwicklung zu einer Exazerbation führen; zuckerhaltige Getränke könnten besonders ungünstig bei Kindern wirken, die das höchste genetische Risiko für die Entwicklung eines Typ-1-Diabetes aufweisen.

Kommentar: Diese Ergebnisse werden diejenigen bestärken, die die Sorge um übermäßige Zuckerzufuhr vor allem bei Kindern umtreibt. Allerdings scheint die Progression der ß-Zellzerstörung bis hin zur Diabetesmanifestation nur bei den Kindern eine Rolle zu spielen, die bereits eine Autoimmunität, also Autoantikörper gegen ß-Zellen, entwickelt haben. Dies könnte man sich leicht durch einen erhöhten Insulinbedarf und damit verbundenen ß-Zellstress nach Zuckerzufuhr erklären. Ob allerdings der Umkehrschluss gilt, dass weniger Zuckerkonsum in der prädiabetischen, autoimmunen Phase tatsächlich die Diabetesmanifestation hinauszögert, kann nur in prospektiven Studien im Rahmen einer Sekundärprävention herausgefunden werden.



Autorin:

Prof. Dr. med. Nanette Schloot

Deutsches Diabetes-Zentrum DDZ
Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung
an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf
Auf'm Hennekamp 65
40225 Düsseldorf

Erschienen in: Diabetes-Congress-Report, 2015; 15 (6) Seite 56