GIP ist eines der Darmhormone, die den Inkretin-Effekt steuern und übernimmt dabei eine wesentliche Rolle:[1] Bei stoffwechselgesunden Menschen ist GIP für rund 70 % des Inkretin-Effekts verantwortlich.[2] Doch was das Hormon noch so kann, das erzählt es im Interview!

Das GIP-Hormon im Interview

Für alle, die gerade keine Lust auf ein Video haben – kein Problem! Das GIP-Hormon ist nicht nur gesprächig, es schreibt auch sehr gerne, wenn seine Zeit das zulässt. Wir hatten Glück und es fasst für uns seine wichtigsten Aufgaben einmal zusammen:

Kein 08 / 15 Job

Ich habe eigentlich immer etwas zu tun. Aber so richtig geht es für mich erst nach einer Mahlzeit los. Mein Arbeitstag beginnt, sobald Nahrung den Zwölffingerdarm passiert. Denn in diesem Fall geben mich bestimmte Zellen ins Blut ab.

Die Nummer 1 auf meiner To-do-Liste

Meine wichtigste Aufgabe ist es, in der Bauchspeicheldrüse an meine Rezeptoren der Betazellen anzudocken. Dadurch wird die glukoseabhängige Insulinabgabe gesteigert, damit der Blutzucker in die Körperzellen gelangen kann.[1] Das ist schon eine große Aufgabe und zum Glück hilft mir hierbei auch mein Kumpel GLP-1 – ebenfalls ein Darmhormon.
Zusammen sind wir für den Inkretin-Effekt verantwortlich, wobei ich bei stoffwechselgesunden Menschen bis zu 70 % des Effektes verantworte.

Leider reagieren Menschen mit Typ-2-Diabetes (T2D) nicht stark genug auf uns. Deshalb lassen ihre Blutzuckerwerte nach dem Essen meist ziemlich zu wünschen übrig.[1]

Adaptiert nach Nauck MA, et al. Diabetes Obes Metab. 2018;20(suppl 1):5-21. ©2018 John Wiley & Sons Ltd; used with permission.

Bedauerlicherweise hat dies auch Konsequenzen, denn …

  • Ein abgeschwächter Inkretin-Effekt steht mit einer Hyperglykämie in Zusammenhang.
  • Langfristig kann eine Hyperglykämie mit Nephropathie, Retinopathie und kardiovaskulären Erkrankungen einhergehen.[3]

Multitasking-Talent

Neben der verstärkten Insulinausschüttung soll ich auch dafür verantwortlich sein, dass viele Körperzellen besser auf Insulin ansprechen.[4,5,6] Für die Betazellen in der Bauchspeicheldrüse würde das bedeuten, dass sie länger fit bleiben.[7] Denn bei Menschen mit T2D müssen sie aufgrund der zunehmenden Insulinresistenz ihre Insulinproduktion immer weiter hochfahren, bis sie es nicht mehr schaffen und Schaden nehmen.[7,8] So kann es passieren, dass Patient:innen mit Fortschreiten der Erkrankung irgendwann Insulin spritzen müssen, um das auszugleichen.

Booster für den Stoffwechsel

Charakteristisch für T2D ist eine gestörte Nährstoffverteilung. Hierbei trägt eine Fehlregulierung der Lipidspeicherung und des Fettstoffwechsels im Fettgewebe zur Pathophysiologie der Krankheit bei. Präklinische Daten deuten darauf hin, dass ich neben des Glukosestoffwechsels auch zu einer Verbesserung des Stoffwechsels im Fettgewebe beitragen kann.[4,9-14]

Zugang zur Schaltzentrale

Im Gehirn gibt es einige Zentren, an die ich mich binden kann.[15-18] Wenn ich sie aktiviere, scheint es in tierexperimentellen Studien, dass dadurch der Appetit gezügelt und weniger Nahrung aufgenommen wird.[16, 19, 20]

Das sagen Experten über mich

Doch wechseln wir die Perspektive, denn über mich wird gerade viel gesprochen – zum Beispiel im Rahmen der diesjährigen Frühjahrstagung der Deutschen Diabetes Gesellschaft (DDG).

In den Kurzvideos erfahren Sie mehr!

Prof. Thomas Forst, Mainz, zu den Darmhormonen GIP und GLP-1 und zum Inkretin-Effekt

Zudem ordnet Prof. Thomas Forst, Mainz, die weiteren Effekte von GIP ein

Zur Inkretinforschung im Allgemeinen wurde Prof. Juris Meier, Bochum, befragt


Literatur
1. Nauck MA, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(6):525-536. DOI:10.1016/S2213-8587(15)00482-9
2. Nauck MA, et al. Diabetes. 2019;68(5):897-900. DOI:10.2337/dbi19-0005.
3. Speliotes EK, et al. Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index. Nat Genet. 2010;42(11):937-948. DOI:10.1038/ng.68
4. Kim SJ, et al. PLoS One. 2012;7(7):e40156. DOI:10.1371/journal.pone.004015.
5. Mohammad S, et al. J Biol Chem. 2011;286(50):43062-43070. DOI:10.1074/jbc.M111.
6. Samms RJ, et al. J Clin Invest. 2021 Jun 15;131(12):e146353. DOI: 10.1172/JCI146353.
7. Freeman JS. Mayo Clin Proc. 2010 Dec; 85(12 Suppl): S5-S14. DOI: 10.4065/mcp.2010.0467.
8. Davidson JA, et al. YeDiabetes Care. 2009;32(suppl 2):S331-S333. DOI:10.2337/dc09-S333.
9. Mohammad S, et al. Gastric inhibitory peptide controls adipose insulin sensitivity via activation of cAMP-response element-binding protein and p110 β isoform of phosphatidylinositol 3-kinase. J Biol Chem. 2011;286(50):43062-43070. DOI:10.1074/jbc.M111.289009
10. Finan B, et al.. Reappraisal of GIP pharmacology for metabolic diseases. Trends Mol Med. 2016;22(5):359-376. DOI:10.1016/j.molmed.2016.03.005.
11. Varol C, et al. Long-acting glucose-dependent insulinotropic polypeptide ameliorates obesity-induced adipose tissue inflammation. J Immunol. 2014;193(8):4002-4009.
12. Gastaldelli A. Insulin resistance and reduced metabolic flexibility: cause or consequence of NAFLD? Clin Sci (Lond). 2017;131(22):2701-2704. DOI:10.1042/CS20170987
13. Jorge-Galarza E, et al. Adipose tissue dysfunction increases fatty liver association with pre diabetes and newly diagnosed type 2 diabetes mellitus. Diabetol Metab Syndr. 2016;8:73.
14. Asmar M, et al. Glucose-dependent insulinotropic polypeptide may enhance fatty acid re-esterification in subcutaneous abdominal adipose tissue in lean humans. Diabetes. 2010;59(9):2160-2163. DOI:10.2337/db10-0098.
15. Mroz PA et al. Mol Metab. 2019;20:51-62. DOI:10.1016/j.molmet.2018.12.001.
16. Adriaenssens AE, et al. Cell Metab. 2019;30(5):987-996.e6. doi:10.1016/j.cmet.2019.07.013.
17. Zhang Q, et al. Cell Metab. 2021;33(4):833-844.e5. doi:10.1016/j.cmet.2021.01.015.
18. NamKoong C, et al. Biochem Biophys Res Commun. 2017;490(2):247-252.
19. Samms RJ, et al. Trends Endocrinol Metab. 2020;31(6):410-421.
20. Adriaenssens AE, et al. Peptides. 2020;125:170194.

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